MedicAll.ru - Медицинский портал Сенатор_главный Фонд Вечная Молодость
Фирмы по городам
Интересное
ivao conf
 


Мнение редакции может не совпадать с мнением авторов статей

© Medicall.ru 2006-2008 Условия цитирования
Вечная молодость

Протеинурия

Назад

Протеинурия - это появление в моче количества белка, превышающего нормальные значения. В моче здорового ребенка определяется до 100 мг белка в сутки по методу Лоури, и до 30-60 мг / сут при кольцевой пробе Геллера.

При проведении проб важно учитывать, что они могут быть ложно положительными при наличии в моче некоторых антибиотиков, сульфаниламидов, йодистых контрастных препаратов и др.

С мочой выделяется около 30 видов плазменных белков. Около 40 % белка в моче – это альбумин. Остальную часть составляет целый ряд гликопротеидов (тканевых белков), секретируемых канальцами и слизистой оболочкой мочеполовых органов. Большую часть из гликопротеидов составляет белок Тамма – Хорсфалла, происхождение которого связано с петлей Генле. Скорость его секреции составляет до 25 мг в сутки.

Протеинурия встречается изолированно или в сочетании с другими изменениями в моче в виде:

  • эритроцитурии - наличие эритроцитов в моче;
  • лейкоцитурии - наличие лейкоцитов в моче;
  • цилиндрурии - наличие в моче микроскопических цилиндрических телец из свернувшегося белка;
  • бактериурии - наличие бактерий в моче;
  • ухудшения общего состояния. 

Содержание белка в моче зависит от:

  • состояния гломерулярного фильтра, обладающего избирательной проницаемостью для плазменных белков. Проницаемость определяется размерами пор базальной мембраны, молекулярной массой белка, электрическим зарядом, конфигурацией молекул;
  • особенностей кровообращения, обеспечивающих фильтрацию;
  • способности канальцевого аппарата всасывать обратно белки из фильтрата. В норме практически весь профильтровавшийся белок  всасывается обратнов проксимальных канальцах, лишь незначительная его часть выводится с мочой.

При нарушении любого из этих механизмов возникает протеинурия.

Обычно в первые дни жизни детей уровень белка в моче превышает нормальные значения. Это происходит из-за усиления проницаемости эпителия клубочков и канальцев на фоне особенностей кровообращения. Сохранение повышенного уровня белка в моче после 1-ой недели жизни рассматривается как патологический симптом.

Суточная экскреция белка с мочой у детей различного возраста

Возраст

Концентрация белка (мг / л)

Суточная потеря белка (мг)

Белок (мг / кв. м)

Недоношенные новорожденные

88 – 845

29 (14 – 60)

182 (88 – 377)

Доношенные новорожденные

94 – 455

32 (15 – 68)

145 (68 – 309)

2 – 12 месяцев

70 – 315

38 (17 – 87)

109 (48 – 244)

2 – 4 года

45 – 217

49 (20 – 121)

91 (37 – 223)

4 – 10 лет

50 – 223

71 (26 – 194)

85 (31 – 234)

10 – 16 лет

45 – 391

83 (29 – 238)

63 (22 – 181)

Классификация протеинурии по механизму возникновения

В зависимости от механизма возникновения протеинурия при заболеваниях почек может быть:

  • гломерулярной (клубочковой);
  • тубулярной (канальцевой);
  • смешанной (сочетание первых двух видов);
  • преренальной (переполнения);
  • постренальной;
  • экстраренальной;
  • секреторной;
  • чистой;
  • функциональной.

Гломерулярная протеинурия

Гломерулярная протеинурия возникает при повышении проницаемости клубочковых капилляров вследствие изменения их стенок, в т. ч. в связи с нарушением электростатического барьера, увеличением размера пор базальной мембраны.

Величина клубочковой протеинурии колеблется от 0,1 до 20 г / сут, представлена альбумином, трансферрином, р2-микроглобулином, гамма-глобулином.

Вследствие потери с мочой плазменных белков, уменьшения концентрации белка в сыворотке крови происходит снижение внутрикапиллярного давления, развивается тканевой отек. Потери альбумина с мочой невозможно восполнить альбумином, вырабатываемом в печени.

Гломерулярная протеинурия характерна для первичных и вторичных гломерулонефритов, амилоидоза почек, диабетического гломерулосклероза, тромбоза почечных вен и др.

Тубулярная протеинурия

Тубулярная протеинурия наблюдается при повреждении канальцев и нарушении их функциональной способности всасывать обратно фильтруемые белки.

Этот вид протеинурии характеризуется большим содержанием в моче низкомолекулярных белков преальбуминовой фракции, которые легко фильтруются в почечных клубочках: Р3-микроглобулин, лизоцим, легкие цепи иммуноглобулинов, рибонуклеаза, некоторые гормоны и др. При этом экскреция альбумина либо совсем не увеличивается, либо увеличивается ненамного.

Отеков и липидных нарушений не возникает.

Тубулярная протеинурия наблюдается при врожденных и приобретенных тубулопатиях: пиелонефрите, интерстициальном нефрите, синдроме де Тони – Дебре – Фанкони, токсическом действии солей тяжелых металлов (свинца, ртути, кадмия, висмута) и лекарственных средств (салицилатов и др.)

Преренальная протеинурия

Преренальная протеинурия (переполнения) возникает при повышенном синтезе и накоплении в плазме крови низкомолекулярных белков: гемоглобин, миоглобин, легкие цепи иммуноглобулинов, продукты деградации фибрина. Нормально функционирующие канальцы не могут обеспечить их обратное всасывание.

Эта разновидность протеинурии наблюдается при лейкозах, злокачественных лимфомах, миеломной болезни, массивных некрозах тканей, разнообразных злокачественных новообразованиях. А также внутрисосудистом разрушении эритроцитов, вызванном переливанием несовместимой крови, воздействием гемолитических ядов, лекарственных и иммунологически опосредованных воздействий.

При преренальной протеинурии в моче обнаруживаются также эритроциты, лейкоциты, иногда свободный гемоглобин. Клинические проявления: олигурия, артериальная гипертензия, отеки, анемия, билирубинемия, появление в моче органоспецифических тканевых белков.

Постренальная протеинурия

Постренальная протеинурия обусловлена патологией мочевыводящих путей и попаданием воспалительного богатого белком выпота в мочу. У детей встречается редко. Незначительна по величине и сопровождается обычно лейкоцитурией и бактериурией.

Экстраренальная протеинурия

Экстраренальная протеинурия объединяет в себе две разновидности протеинурии.

Во-первых, застойную протеинурию, возникающую при сердечной декомпенсации, опухолях брюшной полости и другой патологии, обычно 1 – 3 г / сут.

Во-вторых, нейрогенную протеинурию, которая встречается при церебральной травме, менингеальных кровоизлияниях.

Секреторная протеинурия

Секреторная протеинурия – это повышенное выделение с мочой белков Тамма – Хорсфалла, IgA, IgM. Белки секретируются дистальными канальцами.

Наличие в моче белка Тамма – Хорсфалла наблюдается при остром пиелонефрите, нефролитиазе. Наличие IgA, IgM наблюдается при гломерулонефрите.

Функциональная протеинурия

Функциональная протеинурия объединяет:

  • ортостатическую протеинурию;
  • протеинурию напряжения;
  • лихорадочную протеинурию;
  • транзиторную протеинурию.

Функциональная протеинурия наблюдается у пациентов со здоровыми почками, она невысокая (до 2 г / сут), чаще преходящая, редко сочетается с эритроцитурией, цилиндрурией, лейкоцитурией.

Ортостатическая (лордотическая) протеинурия появляется при длительном нахождении ребенка в вертикальном положении (при стоянии, ходьбе) и исчезает в горизонтальном положении. Наблюдается чаще у подростков. Ортостатическая протеинурия является клубочковой, неселективной, ее уровень обычно не более 1 г / сут. Для подтверждения диагноза проводится ортостатическая проба.

Протеинурия напряжения возникает при повышенной физической нагрузке и объясняется относительным малокровием проксимальных канальцев при перераспределении тока крови. Уровень протеинурии не превышает 1 – 2 г / сут. При уменьшении нагрузок белок из мочи исчезает.

Лихорадочная протеинурия может развиваться у детей без поражения почек при заболеваниях, сопровождающихся перегреванием организма. Появление лихорадочной протеинурии объясняется усилением катаболических процессов при температуре выше 38 °С, или повышением проницаемости клубочкового фильтра вследствие его повреждения иммунными комплексами. Других изменений в мочевом осадке обычно не наблюдается, протеинурия исчезает при нормализации температуры тела.

Транзиторная протеинурия связана с переохлаждением, гиперинсоляцией.

Классификация протеинурии по проникновению в мочу белков

Протеинурия может быть селективной и неселективной.

Селективная протеинурия - это проникновение в мочу белков только с низкой молекулярной массой: альбумина, близких к нему фракций. Наблюдается, например, при гломерулонефрите с минимальными изменениями в клубочках.

Неселективная протеинурия характеризуется появлением в моче не только низкомолекулярных, но и средне-, и высокомолекулярных белков: а2-макроглобулин, гамма-глобулин, бета-липопротеиды и др.

Переход селективной протеинурии в неселективную свидетельствует о прогрессировании гломерулопатии, при этом нередко определяются фибропластические изменения в клубочках.

Классификация протеинурии по степени выраженности

По степени выраженности различаются:

  • низкая (до 0,5 г / сут);
  • умеренная, не превышающая 3 г / сут;
  • высокая (массивная) - более 3 г / сут.

Выявление при повторных исследованиях незначительного количества альбумина в моче в ряде случаев может быть ранним признаком поражения клубочкового аппарата при гломерулонефрите, первым признаком отторжения почечного трансплантата.

Низкая протеинурия характерна для тубулопатии, обструктивной уропатии, хронического интерстициального нефрита, нефролитиаза, поликистоза, опухоли почки.

Умеренная протеинурия характерна для острого пиелонефрита, первичного и вторичного гломерулонефрита, протеинурической стадии амилоидоза и др.

Высокая протеинурия сопровождается развитием нефротического синдрома, который характеризуется пониженным содержанием альбумина в крови, нарушением количественного соотношения между белками в крови, повышенных содержанием холестерина и жиров, возможны выраженные отеки.

Нефротический синдром наблюдается при заболеваниях собственно почек: микрокистоз почек, первичный амилоидоз, семейный нефротический синдром, а также гломерулонефрит, являющийся наиболее частой причиной нефротического синдрома.

Нефротический синдром формируется и при таких заболеваниях, как системная красная волчанка, дерматомиозит, узелковый периартериит, геморрагический васкулит, сахарный диабет, лимфогранулематоз, вторичный амилоидоз, периодическая болезнь, опухоли различной локализации, аллергические заболевания. 

Особую группу, при которых формируется нефротический синдром, составляют заболевания, протекающие с нарушениями кровообращения: врожденные пороки сердца, инфекционный эндокардит, недостаточность кровообращения, констриктивный перикардит, тромбоз почечных сосудов. 

Нефротический синдром развивается при отравлениях солями тяжелых металлов, лекарственными препаратами (противоэпилептические средства, препараты висмута, золота, D-пеницилламин, витамины и др.), вакцинами, сыворотками.

Также встречается при инфекциях и паразитарных заболеваниях: туберкулезе, хроническом активном вирусном гепатите, сифилисе, малярии и др.

Классификация протеинурии по сопровождающим ее изменениям мочи

Протеинурия может быть изолированной или сопровождаться изменениями в мочевом осадке.

Изолированная протеинурия характерна для гломерулонефрита с минимальными изменениями в клубочках, нефроптоза, болезни де Тони -Дебре - Фанкони, амилоидоза почек.

Протеинурия в сочетании с наличием в моче крови встречается при первичных и вторичных гломерулонефритах, диабетическом гломерулосклерозе.

Протеинурия в сочетании с наличием в моче лейкоцитов возникает при пиелонефрите, обструктивных уропатиях.

Протеинурия в сочетании с кровью и лейкоцитами в моче наблюдается при интерстициальном нефрите, дисметаболических нефропатиях, туберкулезе почек.

Цилиндрурия

При протеинурии, как правило, обнаруживается цилиндрурия.

Основой для цилиндров являются белок Тамма – Хорсфалла и агрегированные сывороточные белки.

По компонентам выделяются гиалиновые, восковидные и зернистые цилиндры.

Цилиндры, как правило, имеют почечное происхождение, редко – из нижних мочевых путей.

Алгоритм диагностики при протеинурии

Последствия протеинурии

Дефицит белка

Физиологический эффект

Клинические проявления

Альбумин

Снижение онкотического давления плазмы.

Отек. Гиповолемия. Ортостатическая гипотония. Гиперлипидемия. Повышение токсичности препаратов, связанных с альбумином.

Антитромбин III

Нарушение инактивации тромбина.

Гиперкоагуляция. Тромбоз.

Фактор в системе комплемента

Нарушение комплемент зависимой опсонизации.

Нарушение резистентности к инфекции.

Липопротеиды высокой плотности

Нарушение транспорта холестерина.

Ускоренный атерогенез.

Иммуноглобулине

Гипоиммуноглобулинемия.

Нарушение резистентности к бактериальной инфекции.

Белки, связывающие металлы, например, трансферрин

Потеря с мочой меди и цинка. Нарушение транспорта железа.

Гипохромная микроцитарная анемия (резистентная к железу). Дисгевзия. Плохое заживление ран.

Орозомукоид

Повреждение липопротеидлипазы.

Гипертриглицеридемия.

Белки-прокоагулянты

Факторы свертываемости крови IX, X, XII

Тенденция к кровотечениям.

Тироксинсвязывающий глобулин

Повышение свободного тироксина.

Функциональный гипотиреоз.

Транскортин

Повышение свободного кортизола.

Восприимчивость к экзогенному синдрому Кушинга.

Витамин-0-связывающий белок

Снижение 25-оксихолекаль циферола, 1 ,25-диоксихоле-кальциферола. Нарушение всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте. Вторичное повышение секреции паратиреоидного гормона.

Гипокальциемия. Остеомаляция. Вторичный гиперпаратиреоз. Фиброкистозный остеит. Мышечная слабость.

Доктор Борменталь:
Cпециалисты портала medicall:
. . . . . . . . . .
Специальные предложения
 
Свидетельство о регистрации СМИ Эл №ФС 77-35619 от 12.03.2009 О сайтеСтатьиФирмыМедицинские услугиРеклама.Liex