MedicAll.ru - Медицинский портал Сенатор_главный Фонд Вечная Молодость
Фирмы по городам
Интересное
ivao conf
 


Мнение редакции может не совпадать с мнением авторов статей

© Medicall.ru 2006-2008 Условия цитирования
Вечная молодость

Портальная гипертензия.Патогенез.

Назад

Портальная гипертензия.Патогенез.

 Гипертензия портальных вен сопровождается увеличением лимфообразования и гипердинамической гипертензией в лимфатических сосудах, это, в свою очередь, приводит к разнообразным структурным и функциональным нарушениям органов брюшной полости. Сокращение притока портальной крови к печени сопровождается замедлением в ней метаболических процессов за счет уменьшения объема кровотока и соответственного сокращения количества гепатоцитов.

 Происходит замедление метаболических процессов в печени. Аналогичные изменения происходят и с купферовскими клетками. Снижение их функциональной активности в купе с застойной спленомегалией сопровождается усилением активности ретикулоэндотелиальной системы селезенки, которая имеет и свою специфическую функцию "кладбища форменных элементов крови", вследствие чего начинается активный распад менее стойких форменных элементов крови - лейкоцитов и тромбоцитов. Явления гиперспленизма в некоторой степени компенсируются гиперфункцией костного мозга.

  Уровень давления  в воротной вене  определяется  тремя   основными  факторами: величиной  портального кровотока,  сосудистым тонусом  разветвлений  портальных  сосудов   и  общим   внутрипеченочным   сосудистым   сопротивлением.

Портальная гипертензия  при   циррозе печени  влечет за  собой вазодилатацию брюшной  полости.  Это  в свою  очередь приводит  к  увеличению  портального  кровотока. Из сказанного  вытекает,  что  патогенез  портальной  гипертензии  нельзя  свести только  к затруднению внутрипеченочного  венозного  кровотока  на  почве механического  к нему  препятствия, перестройки  ангиоархитектоники  печени  и  других локальных  факторов. Имеют значение   и упомянутые  функциональные  отклонения,  что  открывает   возможность   фармакологического  воздействия на них. Повышению давления в системе воротной вены способствуют так же артерио-венозные анастомозы между ветвями печеночной артерии и воротной вены в фиброзных перегородках (септах), приводящие к дополнительному притоку крови в портальную систему.
   
Не  вызывает сомнения,  что органический  субстрат  портальной  гипертензии  и чрезмерная  лимфопродукция  в связи  с затруднением  венозного оттока  из печени,  занимают едва  ли не центральное место в генезе одного из главных  проявлений   внутрипеченочного  портального блока  - асцита.  Тем не  менее, было бы ошибочным все сводить только к этому.  Одной из предпосылок  для развития  асцита являются  сдвиги  в  ренин-альдостерон-ангиотензиновой системе. Следует помнить о роли  избыточной  активизации ренин-ангиотензинового механизма,  что ведет  за собой гиперсекрецию  альдостерона.  Это связано  с нарушением    почечной  перфузии  на  почве присущих циррозу печени общих гемодинамических сдвигов. Еще  одним  фактором  развития   асцита  служит гипоальбуминемия  с падением  онкотического давления плазмы крови, что, как  известно, способствует выходу  внутрисосудистой воды  за пределы сосудистого русла.  Развивающаяся   при   ЦП   вазодилатация  артериол  органов  брюшной  полости  приводит к последовательной    активизации    симпатической импульсации,  что  стимулирует   освобождение  в почках  ренина  и   секрецию  антидиуретического гормона  гипофизом.  Другим  следствием симпатического  гипертонуса  служит  нарушение перфузии почек, а в  части случаев  - и  падение выработки  ими  простагландинов. Это  влечет   за собой снижение  клубочковой  фильтрации   с  задержкой натрия и воды, что  в свою  очередь способствует образованию асцита. Это  выражается  в  ухудшении условий циркуляции крови по  нижней полой  вене и  в органах  брюшной полости.  Вместе с  тем ограничиваются  дыхательные  экскурсии легких  и затрудняется  сердечная деятельность.  Возникающее повышение   внутрибрюшного   давления  способствует  гастроэзофагеальному  рефлюксу,   который  в свою  очередь  может  провоцировать кровотечение из  варикозно  расширенных  вен  пищевода. Наибольшее значение для прогноза портальной гипертензии имеет степень активности и прогрессирования цирротического процесса в печени, влияющего на функциональные возможности печени (печеночная недостаточность), которое по отношение больных с портальной гипертензией оценивается по шкале Чайлда-Пью.  Наряду с повышенным внутрибрюшным давлением (асцит, запоры, тяжелый физический труд), увеличивающего вероятность разрыва варикозно расширенных вен пищевода, провоцирующими факторами развития пищеводно-желудочного кровотечения являются:
 -пептический фактор - (рефлюкс-эзофагит)
 -травма вен пищевода грубой пищей (кости)
 -нарушения гемостаза, вследствие печеночной недостаточности и явлений гиперспленизма.
   
   Таким образом, синдром портальной гипертензии, как  осложнение заболеваний печени и сосудов портальной системы, при формировании варикозного расширения вен пищевода и угрозы смертельного кровотечения, приобретает первостепенную роль в прогнозе для жизни пациента, и ставит на 1 место лечебные мероприятия, направленные на профилактику и остановку пищеводно-желудочного кровотечения.  

    
      
    Идея улучшения оттока крови из вен портальной системы созданием венозного свища между воротной и нижней полой венами принадлежит русскому хирургу, Н. Н. Экку и относится к 1877 году. Исследования показали, что отключение печени от портального кровоснабжения не ведет к некрозу печени. Однако наступает ряд нарушений обменного характера, проявляющимся у некоторых собак, особенно при кормлении мясом, симптомами интоксикации, названной И.П. Павловым мясной интоксикацией. В патогенезе этих явлений роль играет нарушение мочевинообразовательной функции печени (это имеет значение при определении рекомендаций по диете больным, перенесшим сосудистые шунтирующие операции при портальной гипертензии).            

 

Доктор Борменталь:
Cпециалисты портала medicall:
. . . . . . . . . .
Специальные предложения
 
Свидетельство о регистрации СМИ Эл №ФС 77-35619 от 12.03.2009 О сайтеСтатьиФирмыМедицинские услугиРеклама.Liex