MedicAll.ru - Медицинский портал Сенатор_главный Фонд Вечная Молодость
Фирмы по городам
Интересное
ivao conf
 


Мнение редакции может не совпадать с мнением авторов статей

© Medicall.ru 2006-2008 Условия цитирования
Вечная молодость

Перитонит.Этиология и патогенез.

Назад

Перитонит.Этиология и патогенез.

Перитонит, независимо от причин его вызвавших представляет собой бактериальное воспаление, возбудителями его являются патогенные кокки, кишечная палочка, нередко причиной развития перитонита являются анаэробы, бактероиды и пр. В последнее время установлено, что до 35% перитонитов обусловлено несколькими бактериальными возбудителями – ассоциациями микробов.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Установлено, что по площади брюшина примерно равна поверхности кожи. Развивающийся в замкнутой полости нагноительный процесс очень быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и эндогенного происхождения, образующихся вследствие извращенных обменных процессов в патологическом очаге.


Особенности серозного покрова способствуют быстрому вовлечению его в воспалительный процесс, который, как правило, сопровождается выраженной экссудацией. В ходе экссудации на париетальной и висцеральной брюшине формируются наложения фибрина, сорбирующего токсины.


Несмотря на системный характер нарушений, их многогранность и взаимосвязанность, главным источником интоксикации при перитоните является брюшная полость и кишечник, находящийся в состоянии стойкого пареза.
Развитие инфекции в брюшной полости приводит в образованию в ней большого количества токсических веществ бактериальной природы.
Перитонит развивается в среднем через 5 часов после инфицирования брюшной полости. Микроорганизмы, содержащиеся в перитонеальном экссудате, удваиваются через каждые 20 минут, а через 1 час их число увеличивается в 8 раз.
 
В генезе эндотоксикоза при перитоните, в настоящее время, большое значение придается развитию функциональной кишечной непроходимости и, как следствию, кишечной недостаточности. С задержкой продвижения кишечного содержимого происходит резкое увеличение микрофлоры, изменение ее характера, при этом утрачивается одна из основных ее функций – антагонистическая активность по отношению к патогенным и гнилостным микроорганизмам.

Эндотоксины, смешиваясь с экзотоксинами в брюшной полости, делают перитонеальный экссудат чрезвычайно токсичным. Он, в свою очередь, воздействуя на брюшину, приводит к гибели большого количества клеточных элементов, сопровождается выделением ряда ферментов (гидролаз, протеаз), которые, поступая в экссудат, способствуют прогрессированию перитонита и генерализации воспалительного процесса.
Нарушение функции клетки начинается с повреждения наружной клеточной мембраны.Существует несколько механизмов ее нарушения. Одним из них является активации перекисного окисления липидов.

В связи с тем, что брюшная полость имеет совокупность щелевидных пространств между органами, при воспалении в них обычно скапливается экссудат. Особое значение при перитоните приобретает скопление экссудата в поддиафрагмальном пространстве, где благодаря наличию в диафрагмальной брюшине открытых люков лимфатических капилляров, происходит всасывание в сосуды воспалительного содержимого брюшной полости.
Известно, что воспалительный процесс в брюшине в силу особенностей ее строения очень быстро приобретает распространенный характер. Этому, в частности, способствуют и перистальтические движения кишечника, которые затрудняют купирование воспалительной реакции.
Структурная перестройка брюшины сопровождается существенным нарушением резорбции воспалительной жидкости и повышенным ее накоплением в брюшной полости.
Тяжесть течения перитонита с быстро прогрессирующей интоксикацией обусловлена не только влиянием микробных токсинов, но и развивающимися при этом микроциркуляторынми расстройствами.
Нарушения микроциркуляции служат пусковым механизмом развития расстройств центральной гемодинамики при перитоните, органически связанной с развитием гиповолемии, гипопротеинемии, снижением объема циркулирующей крови, потерей электролитов и активных ферментов.

Микроциркуляторыне и гемодинамические расстройства, изменения тонуса вегетативной нервной системы, гипоксия и расстройства функции органов брюшной полости, нарушения метаболизма, создают предпосылки для развития структурных изменений лимфатической сети и ее функционалтьной перестройки. На фоне нарастающего отека интерстиция и возрастания гидродинамического давления происходит активация дренирующей функции лимфатической сети капилляров с увеличением лимфооттока. При возникновении централизации кровообращения лимфообразование и лиимфоотток резко повышаются .
Интенсивность резорбции бактерий лимфатической системой связана с повышенной всасывательной способностью брюшины при перитоните.
 
Задержанные микроорганизмы способствуют включению барьерной функции лимфоузла. Эта функция проявляется тремя факторами, а именно:
•  Набуханием лимфатического узла с прекращением оттока периферической лимфы, что создает оптимальные условия для фагоцитоза.
•  Накопление лимфоцитов в лимфатической узле.
•  Максимальное сближение лимфоцитов с макрофагами.
Явное развитие лимфаденита и нарушение барьерной функции лимфоузла возникает в том случае, когда имеется массивное поступление микроорганизмов с очень высокой вирулентностью, при их большой концентрации в очаге воспаления, при повышении давления в лимфатической системе, в результате чего микробы не могут быть уничтожены защитными механизмами узла. Оседание микроорганизмов в лимфатических узлах может окончиться их накоплением и размножением с последующим прорывом лимфатического барьера и попаданием в кровь, что обусловливает генерализацию процесса или формированием в лимфатических узлах очагов «дремлющей инфекции».

Токсины служат источником обширной патологической импульсации в вегетативных брыжеечных ганглиях, приводя к развитию стойкой патологической реакции – пареза кишечной трубки. Этому же способствуют усиленные потери серотонина. Парез кишечника приводит к нарушению обмена в просвете кишки с образованием аналогичных токсических продуктов, помимо этого в просвете кишки накапливается большое количество минеральных веществ и прежде всего калия, потери калия в свою очередь ухудшают проводимость нервного волокна и усиливают парез кишечника.
Нарушается дезинтоксикационная функция печени, что приводит в развитию гемодинамических и дыхательных нарушений. В зоне воспаления происходит разрушение коллагеновых структур, то есть преобладают катболические процессы. В связи с этим общие потери белка нередко достигают критических величин, что крайне затрудняет задачу лечения больных перитонитом.

Доктор Борменталь:
Cпециалисты портала medicall:
. . . . . . . . . .
Специальные предложения
 
Свидетельство о регистрации СМИ Эл №ФС 77-35619 от 12.03.2009 О сайтеСтатьиФирмыМедицинские услугиРеклама.Liex